Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362核糖体并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性
2022-01-31 08:35 来源：蚌埠男科医院
ETS转录q是一类控制细胞增殖、分化和致病作用的接收器依赖性转录调节q家族。既往研究者显示，在大约一半的患者中的挖掘出了ETSqERG与雄激素调节的丝氨酸多糖TMPRSS2的基因序列融为一体，其是肺癌症中的最罕见的基因序列拆分之一。
TMPRSS2-ERG融为一体为雄激素诱导的ERG过表达和表皮转录组的重编程提供者了潜在的的系统。然而，ERG异常表达不良影响愈演愈烈发展的相关的系统尚不清楚。而了解潜在的患病的系统可为该性疾病提供者取而代之临床表现和治疗工具。
该研究者挖掘出了作出贡献ERG致病活性的重要的系统。研究者人员挖掘出，ERG的自抑制区域内的一个特定酪氨酸残基（K362）只能被EZH2酪氨酸。的系统研究者显示，K362酪氨酸只能改变区域内化学键，适于DNA的结合并增强ERG的转录活性。
EZH2酪氨酸ERG K362
在ERG融为一体乙型肝炎肺癌的转基因序列肠道模型中的，ERG K362酪氨酸与PTEN的缺失和性疾病发展为侵袭性腺肺癌相关。在ERG乙型肝炎的VCaP细胞和ERG/PTEN肠道中的，PTEN的缺失只能诱导AKT的激活和EZH2 第21位丝氨酸残基的磷酸化，并适于ERG的酪氨酸。
K362酪氨酸不良影响蛋白质的构象
进一步的研究者挖掘出，ERG只能与EZH2化学键并共同占据基因序列中的的几个肽链，以逐步形成反式激活亚基。同样的，ERG/EZH2共调节的靶基因序列在ERG取得和PTEN缺失的和去势抵抗性肺癌中的只能优先的抑止该调节作用。
总而言之，该研究者结果确定ERG酪氨酸为一种中文翻译后修饰，其可维持ERG乙型肝炎肺癌的愈演愈烈发展。
原始出处：
Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).
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