Virology：人体为什么不能抵御HIV病菌？

华盛顿大学科学界的一项断定阐明了药剂为何必须来犯HIVHIV。这项研究课题的领头人为Michael Gale, JrDr，免疫学系的一位博士，研究课题结果将在8月份月出版的纸质版《HIV学周刊》上作为封底书评发表。科学界断定：HIV案细胞Vpu（HIVHIV全过程之中激发）可必要干扰免疫质子化细胞IRF3的作用，从而抑制免疫系统来犯HIVHIV的作用。书评第一作者，Brian DoehleDr后研究课题员真是：“通过充分了解HIV在晚期HIV期中如何抑制先天性免疫质子化，我们可以更清晰的描绘出HIV如何逃避免疫系统来犯，创建长期HIV的画面。”研究课题结果基于Gale麻省理工学院的晚期断定：HIV通过损害IRF3功能，必要对抗HIVHIV脂质的晚期先天性免疫质子化。新的研究课题断定，HIV细胞vpu特异性的与免疫细胞IRF3相结合，作为破坏靶标，从而不必要HIV脂质IRF3引发的免疫质子化。科学家还断定缺乏vpu的HIVHIV株（HIV全过程之中激发）可能会损害免疫质子化。“我们之前必要的识别了HIV战胜药剂免疫系统的机制环节之中的阿喀琉斯之踵，”GaleDr真是。这个断定可常用设计新的的抗HIVHIV病若无——不必要vpu与IRF3强子并破坏IRF3，从而提高免疫力。研发新的型的抗HIVHIVHIVHIV药品是成功病人HIVHIV者的关键。Gale真是：即使之前成功研发出了HIV抗HIV病若无并且药品可以必要的病人HIVHIV，但是一段时间后，随着HIV对药品的低剂量和耐药HIV株的游离，药品必要性慢慢地无法控制。“因此，相符药品病人的新的作用靶标是必要病人HIV的基本要求。”GaleDr的麻省理工学院之前开始利用上述断定HIV期病征时有发生的分子事件。Arjun Rustag，华盛顿大学病理学科学教育项目之中的一位病理学和哲学双料Dr研究课题生，之前创建了一种测量药剂血细胞IRF3活性的方法。新的方法可常用测量HIVHIV时IRF3的功能——从AIDS急性HIV的晚期期中到慢性HIV的晚期期中都可可用。通过将IRF3功能和HIVHIV联系在一起，科学界将来可以了解提高IRF3功能的抗HIVHIV临床如何影响HIVHIV个体的大体上全过程。

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编辑： jiang